Gen-Umwelt-Korrelation

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Eine Gen-Umwelt-Korrelation (oder Genotyp-Umwelt-Korrelation ) tritt auf, wenn die Exposition gegenüber Umweltbedingungen vom Genotyp einer Person abhängt .

Definition

Gen-Umwelt-Korrelationen (oder rGE) sind Korrelationen zwischen zwei Merkmalen , z. B. Größe und Gewicht, was bedeuten würde, dass sich, wenn sich eines ändert, auch das andere ändert. Gen-Umwelt-Korrelationen können sowohl durch kausale als auch durch nicht-kausale Mechanismen entstehen. [1] Von hauptsächlichem Interesse sind die kausalen Mechanismen, die auf eine genetische Kontrolle der Umweltexposition hinweisen. Genetische Varianten beeinflussen die Umweltexposition indirekt über das Verhalten. Drei kausale Mechanismen, die zu Gen-Umwelt-Korrelationen führen, wurden beschrieben. [2]

(i) Passive Gen-Umwelt-Korrelation bezieht sich auf den Zusammenhang zwischen dem Genotyp, den ein Kind von seinen Eltern erbt, und der Umgebung, in der das Kind aufgewachsen ist. Eltern schaffen eine häusliche Umgebung, die von ihren eigenen erblichen Eigenschaften beeinflusst wird. Auch biologische Eltern geben genetisches Material an ihre Kinder weiter. Wenn der Genotyp der Kinder auch ihre Verhaltens- oder kognitiven Ergebnisse beeinflusst, kann das Ergebnis eine falsche Beziehung zwischen Umwelt und Ergebnis sein. Zum Beispiel, weil Eltern, die eine Vorgeschichte von antisozialem Verhalten haben (das mäßig erblich ist)) ein erhöhtes Risiko haben, ihre Kinder zu missbrauchen, kann argumentiert werden, dass Misshandlung eher ein Hinweis auf genetische Risiken sein kann, die Eltern auf ihre Kinder übertragen, als ein ursächlicher Risikofaktor für Verhaltensprobleme von Kindern. [3]
(ii) Eine evokative (oder reaktive) Gen-Umwelt-Korrelation tritt auf, wenn das (erbliche) Verhalten eines Individuums eine Umweltreaktion hervorruft. Beispielsweise kann der Zusammenhang zwischen Ehekonflikt und Depression eher die Spannungen widerspiegeln, die bei der Beziehung zu einem depressiven Ehepartner entstehen, als einen kausalen Effekt eines Ehekonflikts auf das Depressionsrisiko.
(iii) Eine aktive Gen-Umwelt-Korrelation tritt auf, wenn ein Individuum eine erbliche Neigung besitzt, eine Umweltexposition auszuwählen. Beispielsweise suchen sich charakteristisch extrovertierte Personen ein ganz anderes soziales Umfeld auf als schüchterne und zurückgezogene.

Gen-Umwelt-Korrelation kann auch aus nicht-kausalen Mechanismen resultieren, einschließlich evolutionärer Prozesse und verhaltensbedingter „Kontamination“ des Umweltmaßes. Evolutionäre Prozesse wie genetische Drift und natürliche Selektion können dazu führen, dass sich die Allelfrequenzen zwischen den Populationen unterscheiden. Zum Beispiel Exposition gegenüber Malaria übertragenden Mücken über viele Generationen hinweg hat die höhere Allelfrequenz bei bestimmten ethnischen Gruppen für die Sichel verursacht Hämoglobin (HBS) Allel, eine rezessive Mutation , dass Ursachen Sichelzellanämie aber Resistenz gegen Malaria . [4] Auf diese Weise wurde der HbS-Genotyp mit der Malariaumgebung in Verbindung gebracht.

Beweis

Quantitative genetische Studien

Zwillings- und Adoptionsstudien haben einen Großteil der Beweise für Gen-Umwelt-Korrelationen geliefert, indem sie gezeigt haben, dass vermeintliche Umweltmaßnahmen vererbbar sind . [5]Studien an erwachsenen Zwillingen haben beispielsweise gezeigt, dass wünschenswerte und unerwünschte Lebensereignisse mäßig vererbbar sind, ebenso wie bestimmte Lebensereignisse und Lebensumstände, einschließlich Scheidung, Heiratsneigung, Ehequalität und soziale Unterstützung. Studien, in denen Forscher kinderspezifische Umweltaspekte gemessen haben, haben auch gezeigt, dass vermeintliche Umweltfaktoren wie elterliche Disziplin oder Wärme mäßig erblich sind. Fernsehkonsum, Peer-Group-Orientierungen und soziale Einstellungen haben sich alle als mäßig erblich erwiesen. Es gibt auch eine wachsende Literatur über genetische Faktoren, die gesundheitsgefährdende Verhaltensweisen beeinflussen, wie z. B. den Konsum von Alkohol, Tabak und illegalen Drogen sowie Risikoverhalten. Wie die elterliche Disziplin sind diese gesundheitsbezogenen Verhaltensweisen genetisch beeinflusst,Es wird jedoch angenommen, dass sie umweltvermittelte Auswirkungen auf Krankheiten haben. In dem Maße, in dem Forscher versucht haben zu bestimmen, warum Gene und Umwelt korreliert sind, haben die meisten Beweise auf die intervenierenden Auswirkungen von Persönlichkeits- und Verhaltensmerkmalen hingewiesen.

Umgebungen sind vererbbar, weil der Genotyp das Verhalten beeinflusst, das Merkmale der Umgebung hervorruft, selektiert und modifiziert. Daher neigen Umgebungen, die für Verhaltensänderungen weniger zugänglich sind, dazu, weniger vererbbar zu sein. [1] Zum Beispiel haben negative Lebensereignisse, die außerhalb der Kontrolle des Individuums liegen (z. B. der Tod eines geliebten Menschen, der Verlust seines Zuhauses bei einer Naturkatastrophe) eine geringere Vererbbarkeit als negative Lebensereignisse, die vom Verhalten eines Individuums abhängen können (zB Scheidung, Entlassung aus dem Job). In ähnlicher Weise sind persönliche Lebensereignisse (dh Ereignisse, die einem Individuum direkt zufallen) stärker vererbbar als Netzwerklebensereignisse (dh Ereignisse, die jemandem innerhalb des sozialen Netzwerks eines Individuums passieren und somit das Individuum indirekt beeinflussen).

Molekulargenetische Studien

Nachweise für die Existenz von Gen-Umwelt-Korrelationen wurden in jüngster Zeit aus molekulargenetischen Untersuchungen gewonnen. Die Gruppe Collaborative Studies on Genetics of Alcoholism (COGA) hat berichtet, dass ein Einzelnukleotid-Polymorphismus im Intron 7 des Gamma-Aminobuttersäure-A-a2-Rezeptors (rs279871; GABRA2) mit Alkoholabhängigkeit und Familienstand verbunden war. Personen mit der Hochrisiko-GABRA2-Variante (dh der mit Alkoholabhängigkeit verbundenen Variante) waren seltener verheiratet, teilweise weil sie ein höheres Risiko für eine antisoziale Persönlichkeitsstörung hatten und weniger wahrscheinlich von dem Wunsch motiviert waren, zufrieden zu sein Andere. [6]Es gibt auch molekulare Beweise für eine passive Gen-Umwelt-Korrelation. Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass bei Kindern die Diagnose einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) fast 2,5-mal höher war, wenn ihre Mütter geschieden, getrennt oder nie verheiratet waren. In dieser Stichprobe waren Mütter mit dem kurzen Allel des Dopaminrezeptorgens DRD2 jedoch eher geschieden, getrennt oder nie verheiratet. Darüber hinaus hatten ihre Kinder häufiger ADHS. Daher ist ein Teil der Assoziation zwischen dem elterlichen Familienstand und der ADHS-Diagnose bei Kindern in dieser Stichprobe auf die Störvariable des mütterlichen DRD2-Genotyps zurückzuführen. [7] Beide Studien fanden auch Beweise fürGen-Umwelt-Interaktion .

Ein polygener Score (PGS; auch polygener Risiko-Score genannt), bei dem es sich um eine Zahl handelt, die Individuen auf der Grundlage der Variation in mehreren genetischen Loci und der zugehörigen Regressionsgewichte aus genomweiten Assoziationsstudien zugewiesen wird , kann auch verwendet werden, um eine Gen-Umwelt-Korrelation nachzuweisen . Dieser Effekt, der oft als "genetische Pflege" bezeichnet wird, deutet auf eine passive Gen-Umwelt-Korrelation hin, wenn der polygene Score der Eltern unabhängig das Ergebnis der Nachkommen über das eigene PGS der Nachkommen hinaus vorhersagt, und wurde für den Bildungsstand beim Menschen nachgewiesen. [8] [9] [10]

Bedeutung

Ärzte wollen wissen, ob die Exposition gegenüber Umweltrisiken Krankheiten verursacht. Die Tatsache, dass Umweltbelastungen vererbbar sind, bedeutet, dass die Beziehung zwischen Umweltbelastung und Krankheit durch den Genotyp verwechselt werden kann. Das heißt, die Beziehung kann falsch (nicht kausal) sein, da dieselben genetischen Faktoren sowohl die Exposition gegenüber Umweltrisiken als auch Krankheiten beeinflussen können. In solchen Fällen werden Maßnahmen zur Verringerung der Umweltexposition das Krankheitsrisiko nicht verringern. Andererseits bedeutet die Vererbbarkeit der Exposition gegenüber Umweltbedingungen selbst nicht, dass Umweltfaktoren nicht für Krankheiten verantwortlich sind, und daher würde eine Verringerung der Exposition Personen mit einer genetischen Prädisposition für Risikoverhalten zugute kommen.

Zum Beispiel untersuchte eine Studie an Kindern, die von Zwillingsschwestern geboren wurden, ob der Zusammenhang zwischen der Scheidung der Eltern und dem Alkohol der Nachkommen und emotionalen Problemen ursächlich war oder durch den elterlichen Genotyp verwechselt wurde. [11] Die Studie ergab, dass die Nachkommen von Zwillingsschwestern, die wegen einer Scheidung nicht übereinstimmen, ein ebenso hohes Maß an emotionalen Problemen hatten, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren, die Zwillingsgeschwister scheidungsanfällig machten, auch das Risiko ihrer Kinder für Depressionen und Angstzustände erhöhten. Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass die Verhinderung der Scheidung der Eltern wenig Einfluss auf das Risiko der Nachkommen für emotionale Probleme gehabt hätte (obwohl die Ergebnisse zu Alkoholproblemen bei den Kindern mit einer kausalen Rolle für die Scheidung übereinstimmen).

Siehe auch

  • Verhaltensgenetik
  • Gen-Umwelt-Interaktion
  • Genetische Veranlagung
  • Natur versus Pflege
  • Nischenpicken
  • Psychiatrische Genetik

Verweise

  1. ^ a b Jaffee SR, Preis TS (2007). „Gen-Umwelt-Korrelationen: eine Überprüfung der Evidenz und der Auswirkungen auf die Prävention psychischer Erkrankungen“ . Molekulare Psychiatrie . 12 (5): 432–442. doi : 10.1038/sj.mp.4001950 . PMC  3703541 . PMID  17453060 .CS1-Wartung: verwendet Autorenparameter ( Link )
  2. ^ Plomin R, DeFries JC, Loehlin JC (1977). „Genotyp-Umwelt-Interaktion und Korrelation in der Analyse des menschlichen Verhaltens“. Psychologisches Bulletin . 84 (2): 309–322. doi : 10.1037/0033-2909.84.2.309 . PMID 557211 . 
  3. ^ DiLalla LF, Gottesman II (1991). „Biologische und genetische Beiträge zur Gewalt: Widoms unerzählte Geschichte“. Psychologisches Bulletin . 109 (1): 125–129. doi : 10.1037/0033-2909.109.1.125 . PMID 2006224 . 
  4. ^ Aidoo M, Terlouw DJ, Kolczak MS, McElroy PD, ter Kuile FO, Kariuki S, Nahlen BL, Lal AA, Udhayakumar V (2002). „Schutzwirkung des Sichelzellen-Gens gegen Malaria-Morbidität und -Mortalität“. Lanzette . 359 (9314): 1311–1312. doi : 10.1016/S0140-6736(02)08273-9 . PMID 11965279 . 
  5. ^ Kendler KS, Baker JH (2007). „Genetische Einflüsse auf Maßnahmen der Umwelt: eine systematische Überprüfung“. Psychologische Medizin . 37 (5): 615–626. doi : 10.1017/S0033291706009524 . PMID 17176502 . 
  6. ^ Dick DM, Agrawal A, Schuckit MA, Bierut L, Hinrichs A, Fox L, Mullaney J, Cloninger CR, Hesselbrock V, Nürnberger JI Jr, Almasy L, Foroud T, Porjesz B, Edenberg H, Begleiter H (2006). „Familienstand, Alkoholabhängigkeit und GABRA2: Beweise für Gen-Umwelt-Korrelation und Interaktion“. J Stud Alkohol . 67 (2): 185–194. doi : 10.15288/jsa.2006.67.185 . PMID 16562401 . 
  7. ^ Waldmann-ID (2007). "Gen-Umwelt-Interaktionen erneut untersucht: Interagiert die eheliche Stabilität der Mutter mit dem Dopaminrezeptor-D2-Gen in der Ätiologie der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung im Kindesalter?". Entwicklung und Psychopathologie . 19 (4): 1117–1128. doi : 10.1017/S0954579407000570 . PMID 17931438 . 
  8. ^ Kong, A; et al. (2018). „Die Natur der Pflege: Auswirkungen der elterlichen Genotypen“ . Wissenschaft . 359 : 424–428. doi : 10.1126/science.aan6877 .
  9. ^ Bates, TC; et al. (2018). „Die Natur der Fürsorge: Verwendung eines virtuellen Elterndesigns, um die Auswirkungen der Elternschaft auf den Bildungsstand von Kindern in genotypisierten Familien zu testen“ . Twin Res Hum Genet . 21 : 73–83. doi : 10.1017/thg.2018.11 .
  10. ^ Willoughby, EA; McGue, M; Iacono, WG; Rustichini, A; Lee, JJ (2019). „Die Rolle des elterlichen Genotyps bei der Vorhersage der Bildungsjahre der Nachkommen: Beweise für die genetische Pflege“ . Molekulare Psychiatrie . Zuerst online. doi : 10.1038/s41380-019-0494-1 . PMC 7061492 . 
  11. ^ D'Onofrio BM, Turkheimer E, Emery RE, Maes HH, Silberg J, Eaves LJ (2007). "Eine Studie von Zwillingskindern über die Scheidung der Eltern und die Psychopathologie der Nachkommen" . Zeitschrift für Kinderpsychologie und Psychiatrie . 48 (7): 667–675. doi : 10.1111/j.1469-7610.2007.01741.x . PMC 2990346 . PMID 17593147 .  
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