Blutdoping

Abb. 1 Erreichen der maximalen aeroben Kapazität

Blutdoping ist definiert als die Verwendung illegaler Produkte (z. B. Erythropoetin (EPO), Darbepoetin-alfa, Stabilisatoren mit Hypoxie-induzierbarem Faktor (HIF)) und Methoden (z. B. Erhöhung der aeroben Kapazität durch Maximierung der Aufnahme von O ₂ ) zur Verbesserung der O ₂ Transport des Körpers zu den Muskeln. ^[2]

Der Körper wird aerob beatmet, um eine ausreichende Zufuhr von O ₂ zu den trainierenden Skelettmuskeln zu gewährleisten. Die wichtigsten bestimmenden Faktoren sind in Abbildung 1 dargestellt. Die Rate der maximalen O ₂ -Aufnahme (O ₂ max) hängt vom Herzzeitvolumen und der O ₂ -Extraktion ab und Hämoglobinmasse. Das Herzzeitvolumen eines Athleten ist während eines Wettkampfs schwer zu manipulieren, und die Verteilung des Herzzeitvolumens ist während eines Wettkampfs maximal (dh 80%). Zusätzlich beträgt die O ₂ -Extraktion bei maximaler Belastung ungefähr 90%. Daher besteht die einzige Methode zur Verbesserung der verbleibenden körperlichen Leistung darin, den O ₂ -Gehalt in der Arterie durch Erhöhung der Hämoglobinmasse zu erhöhen . Mit anderen Worten, die Hämoglobinkonzentration und das Blutvolumen tragen zur Hämoglobinmasse bei. ^[2]

Arzneimittelbehandlungen

Viele Formen der Blutdotierung sind auf den Missbrauch von Arzneimitteln zurückzuführen. Diese medikamentösen Behandlungen wurden für den klinischen Einsatz entwickelt, um die Sauerstoffzufuhr zu erhöhen, wenn der menschliche Körper dies auf natürliche Weise nicht kann.

Erythropoetin

Erythropoetin (EPO) ist ein Glykoproteinhormon, das von den interstitiellen Fibroblasten in der Niere produziert wird und für eine Erythropoese im Knochenmark signalisiert. Die erhöhte Aktivität eines Hämozytoblasten (RBC-Stammzelle) ermöglicht es dem Blut, eine größere Tragfähigkeit für Sauerstoff zu haben. EPO wurde erstmals entwickelt, um den Auswirkungen von Chemotherapie und Strahlentherapie bei Krebspatienten entgegenzuwirken. ^[3] EPO stimuliert auch eine erhöhte Wundheilung. ^[4] Aufgrund seiner physiologischen Nebenwirkungen, insbesondere des erhöhten Hämatokrits, ist EPO zu einem Medikament mit Missbrauchspotenzial für Profi- und Amateurradfahrer geworden.

Stabilisator des Hypoxie-induzierbaren Faktors (HIF)

Hypoxie-induzierbarer Faktor-Stabilisator (HIF-Stabilisator) ist ein Arzneimittel zur Behandlung chronischer Nierenerkrankungen. Wie die meisten Transkriptionsfaktoren ist der HIF-Transkriptionsfaktor für die Expression eines Proteins verantwortlich. Der HIF-Stabilisator aktiviert die Aktivität von EPO aufgrund von Anämie-induzierter Hypoxie, metabolischem Stress und Vaskulogenese - der Schaffung neuer Blutgefäße. ^[5] HIF-Stabilisatoren, wie sie von Radfahrern in Kombination mit Kobaltchlorid / Desferrioxamin verwendet werden, stimulieren und regulieren die natürliche Produktion von Erythropoietinhormon. ^[6] Bei physiologisch niedrigem PaO ₂ um 40 mmHg wird EPO aus den Nieren freigesetzt, um den Hämoglobintransport zu erhöhen. ^[7] Die Wirkstoffkombination setzt aufgrund der erhöhten Transkription auf zellulärer Ebene konsistent EPO frei. Der Effekt lässt nach, wenn die HIF-Stabilisatoren Kobaltchlorid / Desferrioxamin vom Körper ausgeschieden und / oder abgebaut werden.

Myoinositoltrispyrophosphat (ITPP)

Myo-Inositol-Trispyrophosphat (ITPP), auch als Verbindungsnummer OXY111A bekannt, ist ein allosterischer Effektor des Hämoglobins, der eine Verschiebung der Sauerstoff-Hämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts bewirkt und die Menge an Sauerstoff erhöht, die bei jeder Passage von roten Blutkörperchen in das umgebende Gewebe freigesetzt wird durch das Herz-Kreislauf-System. ^[8] ITPP war sowohl bei Menschen ^[9] als auch bei Rennpferden Gegenstand der Anti-Doping-Forschung . ^[10]

Bluttransfusion

Bluttransfusionen können traditionell als autolog klassifiziert werden , wenn der Blutspender und der Transfusionsempfänger gleich sind, oder als allogen / homolog, wenn das Blut in eine andere Person als den Spender transfundiert wird. Die Bluttransfusion beginnt mit der Entnahme von 1 bis 4 Einheiten Blut (1 Einheit = 450 ml Blut) einige Wochen vor dem Wettkampf. Das Blut wird zentrifugiert, die Plasmakomponenten werden sofort wieder infundiert und die korpuskulären Elemente, hauptsächlich rote Blutkörperchen (RBCs), werden gekühlt bei 4 ° C gelagert oder bei –80 ° C eingefroren. ^[11] Da durch Kühlung gelagertes Blut einen stetigen Rückgang der Anzahl der Erythrozyten aufweist, ist ein erheblicher Prozentsatz der bis zu 40% der gelagerten Erythrozyten möglicherweise nicht lebensfähig. ^[12] Umgekehrt begrenzt der Gefrierprozess die Alterung der Zellen und ermöglicht die Lagerung des Blutes für bis zu 10 Jahre mit einem Verlust von 10 bis 15% an Erythrozyten. ^[13] Gespeicherte Erythrozyten werden dann normalerweise 1 bis 7 Tage vor einem Ereignis mit hoher Ausdauer erneut infundiert. Da bei jeder autologen Transfusion eine erhebliche Menge Eisen entfernt wird, sind für Patienten, die sich einer autologen Spende unterziehen, normalerweise eine angemessene Zeit für die Wiederherstellung von mindestens 3 Tagen nach der letzten Spende sowie geeignete Eisenpräparate erforderlich. Fast 50% der autologen Spenden werden vom Spender nicht verwendet und verworfen, da die aktuellen Standards aus Sicherheitsgründen keine Transfusion dieser Einheiten an einen anderen Patienten zulassen. ^{[ Zitat benötigt ]}

Blutersatz

Die biochemische und biotechnologische Entwicklung hat neue Ansätze für dieses Problem in Form von technischen O ₂ -Trägern ermöglicht, die allgemein als "Blutersatz" bekannt sind. Die derzeit verfügbaren Blutersatzstoffe sind hauptsächlich polymerisierte Hämoglobinlösungen oder Sauerstoffträger (HBOCs) auf Hämoglobinbasis und Perfluorkohlenwasserstoffe (PFCs). ^{[14] [15]}

Sauerstoffträger auf Hämoglobinbasis (HBOCs)

Sauerstoffträger auf Hämoglobinbasis sind intra- / intermolekular konstruierte menschliche oder tierische Hämoglobine, die nur für die Sauerstoffzufuhr und eine längere intravaskuläre Zirkulation optimiert sind. Das Vorhandensein von 2,3-Diphosphoglycerat in Erythrozyten erhält die normale Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff aufrecht. HBOCs enthalten keine Erythrozyten und verlieren diese Wechselwirkung. Daher weisen unmodifizierte humane HBOC-Lösungen eine sehr hohe Sauerstoffaffinität auf, die ihre Funktion beeinträchtigt. Chemische Methoden, die entwickelt wurden, um dieses Problem zu überwinden, haben zu Trägern geführt, die effektiv Sauerstoff am physiologischen pO ₂ peripherer Gewebe freisetzen . ^[16]

Allen HBOCs ist gemeinsam, dass sie beim Auflösen in Medien gegen Dissoziation resistent sind, was dem Hämoglobin der natürlichen Dissoziation unter nicht physiologischen Bedingungen entgegensteht. HBOCs können Sportlern hypothetisch größere Vorteile bieten als diejenigen, die das äquivalente Hämoglobin bei der traditionellen RBC-Infusion bietet. Jüngste Entwicklungen haben gezeigt, dass HBOCs nicht nur einfache RBC-Substitute sind, sondern auch hochwirksame O ₂ -Donoren in Bezug auf die Sauerstoffversorgung des Gewebes. Zusätzliche Effekte umfassen Erhöhungen von Blutserum-Eisen, Ferritin und Epo; ^[17] bis zu 20% erhöhte Sauerstoffdiffusion und verbesserte Trainingskapazität; ^[18] erhöhte CO ₂ -Produktion; und geringere Milchsäurebildung bei anaerober Aktivität. ^{[19] In} Studien wurde gezeigt, dass HBOCs beim Menschen äußerst gefährlich sind. Da HBOCs sowohl das Todesrisiko als auch das Risiko eines Myokardinfarkts erhöhen, wurden klinische Studien beendet. Sie sind in den USA oder in Europa nicht im Handel erhältlich und es gibt keine zugelassene Verwendung für sie. ^[20]

Perfluorkohlenwasserstoffe (PFCs)

PFCs, auch als Fluorkohlenwasserstoffe bekannt , sind inerte, wasserunlösliche synthetische Verbindungen, die hauptsächlich aus Kohlenstoff- und Fluoratomen bestehen, die in starken CF-Bindungen miteinander verbunden sind. PFCs sind im Wesentlichen klare und farblose flüssige Emulsionen, die hinsichtlich Molekulargewicht, Oberfläche, elektronischer Ladung und Viskosität heterogen sind; Ihr hoher Gehalt an elektronendichten Fluoratomen führt zu einer geringen intramolekularen Wechselwirkung und einer geringen Oberflächenspannung, was solche Substanzen zu hervorragenden Lösungsmitteln für Gase, insbesondere Sauerstoff und Kohlendioxid, macht. ^[14] Einige dieser Moleküle können 100-mal mehr Sauerstoff als Plasma lösen. PFCs sind von Natur aus hydrophob und müssen emulgiert werden, um intravenös injiziert zu werden. Da sich PFCs eher auflösen als Sauerstoff binden, wird ihre Fähigkeit, als Blutersatz zu dienen, hauptsächlich durch die pO ₂ -Gradienten in der Lunge und am Zielgewebe bestimmt. Daher unterscheiden sich ihre Sauerstofftransporteigenschaften erheblich von denen von Vollblut und insbesondere von denen von Erythrozyten. ^[21] Bei einem herkömmlichen Umgebungs-pO ₂ von 135 mmHg beträgt der Sauerstoffgehalt von 900 ml / l Perfluorkohlenwasserstoff weniger als 50 ml / l, während ein optimaler Sauerstoffgehalt von 160 ml / l immer noch niedriger ist als der von Vollblut kann unter normalen Bedingungen nur durch einen pO _{2 von} mehr als 500 mmHg erreicht werden. In der Praxis können PFCs bei einem herkömmlichen alveolären pO ₂ von 135 mmHg keine ausreichende Sauerstoffversorgung für periphere Gewebe bereitstellen. ^{[21] [22]}

Aufgrund ihrer geringen Größe können PFCs den Kreislauf durchdringen, in dem Erythrozyten möglicherweise nicht fließen. In winzigen Kapillaren bieten PFCs den größten Nutzen, da sie die lokale Sauerstoffzufuhr viel effizienter erhöhen, als dies aufgrund des Anstiegs des Sauerstoffgehalts in größeren Arterien zu erwarten wäre. ^[23] Da sich Gase in PFCs im gelösten Zustand befinden, fördert pO _{2 außerdem} eine effiziente Sauerstoffzufuhr zu peripheren Geweben. Seit Mitte der 1980er Jahre haben Verbesserungen sowohl der Sauerstoffkapazität als auch der Emulsionseigenschaften von PFC zur Entwicklung von PFC-basierten Sauerstoffträgern der zweiten Generation geführt. Derzeit werden zwei PFC-Produkte in klinischen Phase-III-Studien getestet. ^[24]

Verabreichung von Kobaltchlorid

Es ist allgemein bekannt, dass Übergangsmetallkomplexe eine wichtige Rolle bei der Erythropoese spielen . Als solche erweist sich die anorganische Supplementierung als eine aufkommende Technik bei der Blutdotierung. Besonders hervorzuheben ist der Kobaltkomplex Cobalamin (Vitamin B ₁₂ ), der üblicherweise als Nahrungsergänzungsmittel verwendet wird. Cobalamin ist ein wichtiger Komplex, der bei der Herstellung roter Blutkörperchen verwendet wird, und war daher für eine mögliche Verwendung bei der Blutdotierung von Interesse. Experimentelle Beweise haben jedoch gezeigt, dass Cobalamin keinen Einfluss auf die Erythropoese hat, wenn kein Mangel an roten Blutkörperchen / Sauerstoff vorliegt. ^[25] Diese Ergebnisse scheinen vieles zu bestätigen, was bereits über die Funktion von Cobalamin bekannt ist. ^[25] Der Signalweg, der die Erythropoietin-Sekretion und anschließend die Herstellung roter Blutkörperchen unter Verwendung von Cobalamin induziert, ist O ₂ -abhängig. Erythropoetin wird nur dann in die Nieren ausgeschieden, wenn ein O ₂ -Mangel vorliegt. Daher ist die Herstellung von Erythrozyten unabhängig von der Menge an Cobalamin, die verabreicht wird, wenn kein O ₂ -Mangel vorliegt. Dementsprechend ist Cobalamin bei der Blutdotierung von geringem bis gar keinem Wert.

Stärker für die Verwendung bei der Blutdotierung ist Co ²⁺ (verabreicht als Cobalt (II) chlorid , CoCl ₂ ). Es ist bekannt, dass Kobaltchlorid bei der Behandlung von anämischen Patienten nützlich ist. ^{[26] [27]} Jüngste experimentelle Beweise haben die Wirksamkeit von Kobaltchlorid bei der Blutdotierung bewiesen. ^[26] Studien zur Wirkung dieser Spezies haben gezeigt, dass Co ²⁺ hypoxieähnliche Reaktionen hervorruft, wobei die relevanteste Reaktion die Erythropoese ist. Co ²⁺ induziert diese Reaktion durch Bindung an den N-Terminus (Loop-Helix-Loop-Domäne) der Hypoxie-induzierenden Transkriptionsfaktoren HIF-1α und HIF-2α und stabilisiert so diese Proteinkomplexe. ^{[27] [28]} Unter normalen O ₂ -Bedingungen werden HIFs destabilisiert, da Prolin- und Asparaginreste durch HIF-α-Hydroxylasen hydroxyliert werden. Diese instabilen HIFs werden anschließend über einen Ubiquitin-Proteosom-Weg abgebaut und können dann nicht binden und aktivieren Transkription von Genen, die für Erythropoietin (EPO) kodieren. ^{[27] [28]} Mit der Co ²⁺ -Stabilisierung wird der Abbau verhindert und Gene, die für EPO kodieren, können dann aktiviert werden. Der Mechanismus für diese Stabilisierung des Co ²⁺ N-Terminus ist noch nicht vollständig verstanden. Zusätzlich zur N-Terminus-Bindung wurde auch angenommen, dass der Ersatz von Fe ²⁺ durch Co ²⁺ im aktiven Zentrum der Hydroxylase ein Faktor sein könnte, der zur stabilisierenden Wirkung von Co ²⁺ beiträgt . ^[27] Es versteht sich jedoch, dass die Co ²⁺ -Bindung die Ubiquitin-Bindung ermöglicht, aber den proteosomalen Abbau verhindert. ^[28]

Nachweis für homologe Blutdotierung

Im Jahr 2004 wurde ein Test zum Nachweis allogener / homologer Bluttransfusionsdotierungen durchgeführt. Durchflusszytometrie ist die Methode der Wahl. Durch Untersuchen von Markern auf der Oberfläche von Blutzellen kann die Methode feststellen, ob Blut von mehr als einer Person im Kreislauf eines Athleten vorhanden ist. Der Test verwendet 12 Antiseren, die gegen die Blutgruppenantigene gerichtet sind und aus Spenderplasma erhalten wurden. Die Antigene sind mit sekundären Antikörpern markiert, die mit Phycoerythrin konjugiert sind , um IgG- oder IgM-beschichtete Erythrozyten zu markieren und den Nachweis durch Durchflusszytometrie zu verbessern ^{[2] [29].} Die Durchflusszytometrie kann geringfügige Varianz in Blutgruppenantigenen nachweisen. Die Bewertung war in der Lage, das Blut von Probanden zu unterscheiden, die zuvor mindestens eine Einheit allogenes Blut erhalten hatten. ^{[29] Mit} dieser Technik können kleine (<5%) Populationen von Zellen nachgewiesen werden, die sich antigenisch von den eigenen Erythrozyten eines Individuums unterscheiden. ^[29]

Erkennung auf autologe Blutdotierung

Die autologe Blutdotierungserkennung erfolgt indirekt über die CO-Rückatmungstechnik, um den nichtphysiologischen Anstieg der Hb-Masse zu messen. Das derzeit verwendete Prinzip der CO- Rückatmungsmethode erfordert eine Inhalation des O ₂ -CO-Gasgemisches für etwa 10 bis 15 Minuten. ^[30] Durch Messung des Unterschieds in der Carboxyhämoglobinkonzentration (HbCO) vor und nach der Rückatmung, des CO-Volumens und der Bindungskapazität von Hb für CO (1,39 ml g-1) kann die gesamte Hb-Masse berechnet werden. ^[30] Diese Nachweismethode ist für einen Athleten problematisch, da es nicht wünschenswert ist, kurz vor einem Wettkampf CO einzuatmen, was möglicherweise seine Leistung beeinträchtigen kann.

Nachweis eines Sauerstoffträgers auf Bluthämoglobinbasis

Die Nachweismethode für Sauerstoffträger auf Hämoglobinbasis (dh Oxyglobulin) erfolgt in vier getrennten Schritten. Schritt eins beinhaltet die Eliminierung von Abundance-Proteinen in den Blutproben durch Immunodepletion (dh Proteo Prep 20 Plasma-Immunodepletion-Kit). ^[31] Dieser Prozess stellt sicher, dass andere Proteine ​​(z. B. Albumin und Immunglobulin) die Trennung der Kapillarelektrophorese (CE) nicht durch Änderung der Ionisation stören . Im zweiten Schritt erfolgt die CE-Trennung unter bestimmten Bedingungen, in diesem Fall Hintergrundelektrolyt aus Ammoniumformiat (75 mM bei pH 9,5), um eine ausreichende Auflösung zwischen HBOC und Hb bereitzustellen. ^{[31] Im} dritten Schritt wurde die UV / Vis-Detektion bei 415 nm durchgeführt, um HBOC und HB selektiv zu detektieren. Der vierte Schritt, das Flugzeit- oder Massenspektrometer, ermöglichte eine erhöhte Genauigkeit der Selektivität zwischen Hämoproteinen und anderen Proteinen und eine eindeutige Bestimmung der HBOC-Aufnahme. ^[32] Die Nachweisgrenzen für CE-UV / Vis bei 415 nm und CE-ESI-TOF / MS betragen 0,20 bzw. 0,45 g / dl für Plasma. ^[31]

Nachweis der Kobaltkonzentration unter Verwendung des biokinetischen Modells

Kobalt kann durch Laborblutanalyse nachgewiesen werden, wenn die Aufnahmemenge mehr als 400 μg pro Tag beträgt. Da die Vollblutkonzentration nach mindestens 10 Tagen Verabreichung größer als 1 μg / l und die Urinkonzentration größer als 10 μg / l ist. Die Dosis, die die Produktion roter Blutkörperchen auf ungefähr 16 bis 21% erhöht, beträgt ungefähr 68 mg Co pro Tag für mindestens 10 Tage orale Verabreichung. Die vorhergesagte Vollblutkonzentration von Kobalt übersteigt zwei Stunden nach der letzten Einnahme 200 μg / l, und die durchschnittlichen Kobaltkonzentrationen im Urin überschreiten innerhalb von 24 Stunden nach der Einnahme 3000 μg / l. Es wurde eine Studie durchgeführt, in der 23 Probanden 10 Tage lang 900 μg pro Tag in Form von CoCl ₂ einnehmen sollten . Die Modellvorhersagen wurden dann mit der Studie verglichen. Das Ergebnis zeigt, dass die Modellvorhersage für Blut und Urin zwischen der mittleren Konzentration der männlichen und weiblichen Gruppe liegt, was darauf hinweist, dass die Modellvorhersagen die Testpopulation als Ganzes ausreichend repräsentieren. ^[33]

Bereits 1947 untersuchten Militärforscher Möglichkeiten, um die Toleranz von Kampfpiloten gegenüber Hypoxie in großer Höhe zu erhöhen . In einer solchen Studie wurden rote Blutkörperchen in der US Naval Research-Einrichtung in zehn Männer transfundiert, was zu einer erhöhten Sauerstoffkapazität führte. ^[34]

1993 begannen die Kommandeure der US- Spezialeinheiten in Fort Bragg mit dem Experimentieren mit Blutdoping, auch als Blutbelastung bekannt, zu experimentieren. Die Betreiber der Special Forces würden zwei Einheiten Vollblut bereitstellen, aus denen rote Blutkörperchen extrahiert, konzentriert und bei kalten Temperaturen gelagert würden. 24 Stunden vor einer Mission oder Schlacht würde eine kleine Menge roter Blutkörperchen zurück in den Soldaten infundiert. Militärwissenschaftler glauben, dass das Verfahren die Ausdauer und Wachsamkeit der Soldaten erhöht, da die Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff zu transportieren, erhöht wird.

1998 genehmigten die australischen Streitkräfte diese Technik für das Special Air Service Regiment. Chris Forbes-Ewan, leitender Ernährungsberater bei der australischen Organisation für Verteidigungswissenschaft und -technologie, wird zitiert, dass im Gegensatz zum Sport "alles in Liebe und Krieg fair ist". "Was wir erreichen wollen, ist ein Vorteil gegenüber jedem potenziellen Gegner", sagte Forbes-Ewan. ^[35] In dieser Studie wurden über 50 leistungssteigernde Medikamente und Techniken abgelehnt. Die sechs zugelassenen sind Koffein , Ephedrin , Energy Drinks , Modafinil , Kreatin und Blut. ^[36]

Kaarlo Maaninka (208), Gegenstand des ersten bekannten Falles von Blutdoping, bei den Olympischen Sommerspielen 1980 über 5.000 m.

Blutdoping begann Ende der 1960er Jahre, wurde aber erst 1986 verboten. ^[37] Obwohl es noch legal war, wurde es häufig von Mittel- und Langstreckenläufern eingesetzt. Der erste bekannte Fall von Blutdoping trat bei den Olympischen Sommerspielen 1980 in Moskau auf, als Kaarlo Maaninka mit zwei Pints ​​Blut transfundiert wurde, bevor er Medaillen bei den 5- und 10-Kilometer-Streckenrennen gewann, obwohl dies zu dieser Zeit nicht gegen die Regeln verstieß. ^{[38] Der} Radfahrer Joop Zoetemelk gab zu, während der Tour de France 1976 Bluttransfusionen erhalten zu haben , wo er Zweiter wurde, obwohl er behauptete, dass diese dazu gedacht waren, seine Anämie zu behandeln, anstatt seine Leistung zu verbessern. ^{[39] [40]} Im gleichen Jahr Radfahrer Francesco Moser verwendet Bluttransfusionen für seinen erfolgreichen Versuch vorzubereiten , um die zu brechen Stunden - Rekord . ^[39] "Blutdoping" wurde 1985 vom Internationalen Olympischen Komitee (IOC) verboten , obwohl es zu diesem Zeitpunkt keinen Test dafür gab. ^[40]

Der schwedische Radfahrer Niklas Axelsson wurde im Jahr 2000 positiv auf EPA getestet.

Der amerikanische Radfahrer Tyler Hamilton hat einen fluoreszenzaktivierten Zellsortiertest zum Nachweis homologer Bluttransfusionen während der Olympischen Spiele 2004 nicht bestanden . Er durfte seine Goldmedaille behalten, da die Verarbeitung seiner Probe die Durchführung eines zweiten Bestätigungstests ausschloss. Er legte beim Internationalen Schiedsgericht für Sport Berufung gegen einen zweiten positiven Test für homologe Transfusionen von der Vuelta a España 2004 ein , doch seine Berufung wurde abgelehnt. Die Anwälte von Hamilton schlugen vor, dass Hamilton möglicherweise eine genetische Chimäre ist oder einen „ verschwindenden Zwilling “ hatte, um das Vorhandensein roter Blutkörperchen von mehr als einer Person zu erklären. Obwohl theoretisch möglich, wurden diese Erklärungen als "vernachlässigbar wahrscheinlich" eingestuft. ^[41]

Der in Spanien ansässige Fall Operación Puerto im Jahr 2006 bezog sich auf Vorwürfe von Doping und Blutdoping bei Hunderten von Athleten aus Spanien, Deutschland, Italien, Kolumbien, Australien, Luxemburg, den Niederlanden und den USA.

Der Tour de France- Fahrer Alexander Vinokourov vom Astana-Team wurde nach verschiedenen Nachrichten am 24. Juli 2007 positiv auf zwei verschiedene Blutzellenpopulationen und damit auf homologe Transfusionen getestet. Vinokourov wurde nach seinem Sieg im 13. Zeitfahren von getestet Die Tour am 21. Juli 2007. Ein Doping-Test wird erst dann als positiv angesehen, wenn eine zweite Probe getestet wurde, um die erste zu bestätigen. Vinokourovs B-Probe wurde jetzt positiv getestet, und er droht eine mögliche Suspendierung von zwei Jahren und eine Geldstrafe in Höhe eines Jahresgehalts. ^[42] Er wurde auch nach Stadium 15 positiv getestet. ^{[43] [44]}

Vinokourovs Teamkollege Andrej Kashechkin wurde am 1. August 2007, nur wenige Tage nach Abschluss der Tour de France 2007 (ein von Dopingskandalen dominiertes Rennen), ebenfalls positiv auf homologes Blutdoping getestet ^[45] . Sein Team zog sich nach der Enthüllung zurück, dass Vinokourov gedopt hatte.

Laut russischen Ermittlern war der 19-jährige New York Rangers- Interessent und russische Hockeyspieler Alexei Cherepanov mehrere Monate lang mit Blutdoping beschäftigt, bevor er am 13. Oktober 2008 starb, nachdem er während eines Spiels in Russland auf der Bank zusammengebrochen war. Er hatte auch Myokarditis . ^[46]

Die deutsche Eisschnellläuferin und fünffache olympische Goldmedaillengewinnerin Claudia Pechstein wurde 2009 wegen angeblichen Blutdopings wegen unregelmäßiger Retikulozytenwerte in ihrem Blut und der Annahme, dass diese Werte bei Wettkämpfen immer am höchsten waren, für zwei Jahre gesperrt . Ihre durchschnittliche Retikulozytenzahl in den zehn Jahren von 2000 bis 2009 betrug 2,1% bei Top-Events wie Olympischen Spielen und Weltmeisterschaften. Bei Weltcuprennen betrug der mittlere Retikulozytengehalt 1,9% und während der Trainingsphasen 2,0%. ^[47] Das Schiedsgericht für Sport bestätigte das Verbot im November 2009 mit den Worten: "... sobald die Möglichkeit einer Blutkrankheit sicher ausgeschlossen wurde ...". ^[48] Im September 2010 lehnte der Bundesgerichtshof die Berufung des Athleten mit der Begründung ab, dass Pechsteins ererbte Blutanomalie bereits bekannt gewesen sei ("die vererbte Blutanomalie bekannt sei sei"). ^[49]

Am 20. Mai 2011 übergab Tyler Hamilton seine olympische Goldmedaille 2004 an die US-amerikanische Anti-Doping-Agentur ^[50], nachdem er in einem 60-minütigen Interview zugegeben hatte, Doping zu haben .

Am 23. August 2012 wurde Lance Armstrong nach einem Bericht der US-amerikanischen Anti-Doping-Agentur, in dem er beschuldigt wurde, während seiner Radsportkarriere ein Dopingprogramm geleitet zu haben, seiner sieben Tour de France-Titel beraubt und vom Radsportverband lebenslang gesperrt. Später gab er in einem Interview mit Oprah Winfrey am 17. Januar 2013 zu, verbotene Substanzen wie Blutdoping mit Transfusionen und EPA zu verwenden . ^[51]

Im Juni 2014 wurde UFC-Kämpfer Chael Sonnen positiv auf EPA getestet. ^[52] Einen Monat später wurde Ali Bagautinov , ein weiterer UFC-Kämpfer, ebenfalls positiv auf EPA getestet. ^[53]

Im Februar 2018 wurde die bahrainische Hindernisrennen- und 3000-m-Hindernisrennen-Weltrekordhalterin Ruth Jebet positiv auf das EPA getestet und am 4. März für 4 Jahre gesperrt. ^[54]

Der einfache Vorgang des Erhöhens der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut kann mit einem Hyperviskositätssyndrom verbunden sein, das durch eine erhöhte Blutviskosität und eine verringerte Herzleistung und Blutflussgeschwindigkeit gekennzeichnet ist, was zu einer Verringerung der peripheren Sauerstoffzufuhr führt. ^[55] Beispielsweise kann eine Überdosis EPO das Blut zu einem hochviskosen und arterienverstopfenden Schlamm verdicken. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit von Herzinfarkt, Schlaganfall, Venenentzündung und Lungenembolie , was in Fällen beobachtet wurde, in denen zu viel Blut wieder in den Blutkreislauf eingeführt wird. Da Blutdoping das Volumen der roten Blutkörperchen erhöht, führt es effektiv eine als Polyzythämie bezeichnete Erkrankung ein, eine Bluterkrankung, bei der unerwünschte Folgen wie Herzinfarkte oder Schlaganfälle bekannt sind.

Eine weitere Kontamination ist die Blutkontamination während der Vorbereitung oder Lagerung. Eine Kontamination wurde 2002 bei 1 von 500.000 Transfusionen roter Blutkörperchen beobachtet. ^{[56] Eine} Blutkontamination kann zu Sepsis oder einer Infektion führen, die den gesamten Körper betrifft.

Bestimmte Medikamente zur Erhöhung der roten Blutkörperchen können die Leberfunktion beeinträchtigen und zu Leberversagen, Hypophysenproblemen und einem Anstieg des Cholesterinspiegels führen. ^[57]

• Einsatz leistungssteigernder Medikamente bei den Olympischen Spielen
• Boosting (Doping)
• Abtreibungsdoping
• Höhentraining